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Download Diabetes bei Kindern und Jugendlichen: Klinik, Therapie, by Peter Hürter PDF

By Peter Hürter

Praxisbezug, Übersichtlichkeit und Konzentration auf das Wesentliche sind die Merkmale, die den "Hürter" auszeichnen. Immer wieder aktualisiert und weiter verbessert, ist er seit Jahren der unentbehrliche, tägliche Ratgeber für die Praxis.
Aus den Besprechungen der three. Auflage:
"...Alle typischen Probleme werden ausführlich und stets praxisnah aus der Sicht langjähriger täglicher Erfahrung geschildert. Das Buch kann jedem Arzt, der diabetische Kinder behandelt, empfohlen werden." (pädiatrische praxis)

"...ein Nachschlagewerk, das auch nicht alltägliche Fragen beantwortet...Das Buch sollten alle Ärzte zur Verfügung haben, die Kinder und Jugendliche mit Diabetes behandeln." (Endokrinologie-Informationen)

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4 Anatomie und Physiologie der Inselzellen 39 Insulinbindender Anteil des Rezeptors a a außerhalb Membran Proteasesensible Region innerhalb Thyrosinkinaseregion ATP C-terminales Ende pe TYR P TYR ADP ~ ~ Insulinwirkung Abb. 8. Modell des Insulinrezeptors. (Nach Roth [200]). a a-Untereinheit, ß ß-Untereinheit In Abb. 8 ist das heute gültige Modell des Insulinrezeptors dargestellt [200]. Der Insulinrezeptor besteht aus zwei u- und zwei ß-Untereinheiten, die über Disulfidbrücken miteinander verbunden sind.

Der prädiktive Wert der IAA wird auch dadurch eingeschränkt, daß sie im Rahmen akuter Infekte vermehrt nachweisbar sind. 2 Zelluläre Autoimmuuität Neben humoralen Antikörpern konnten auch zelluläre, gegen Inselzellen gerichtete Immunprozesse nachgewiesen werden. 1971 demonstrierten Nerup et al. [114] die Hemmung der Leukozytenrnigration in Anwesenheit verschiedener pankreatischer Antigene. McLaren u. Huang [115] wiesen Lymphozyten mit erhöhter Zytotoxität gegen menschliche Insulinomazellen bei Typ-I-Diabetikern nach.

Die Folgen sind vor allem eine Inaktivierung der Proteinsynthese in der Leber, die zu einer Stimulierung der Glukoneogenese aus Aminosäuren führt, die Aktivierung des Phosphorylasesystems und die Inaktivierung von Glykogensynthase und damit Steigerung der Glykogenolyse und Hemmung der Glykogensynthese und schließlich die Stimulierung von Lipasen in den Adipozyten, die zu gesteigerter Lipolyse mit vermehrtem Angebot von Fettsäuren für die Ketogenese führt [208]. Neben seinen Stoffwechselwirkungen beeinflußt das Glukagon mehrere Organe (Herz, Gefäße, Gastrointestinaltrakt, Niere) und stimuliert die Freisetzung von Hormonen (Katecholamine, Wachstumshormon, Insulin, Kalzitonin, Prostaglandin), während es die von GIP hemmt.

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